Il “grilletto molecolare” dell’artrite reumatoide

Un equipe di reumatologi, coordinati dall’Ordinario  di Reumatologia alla Cattolica e Direttore del Polo di Scienze Reumatologiche, Dermatologiche, Immuno-Allergologiche, Urologiche e Nefrologiche del Policlinico A. Gemelli, Dott. Gianfranco Ferraccioli, hanno scoperto un meccanismo denominato “grilletto molecolare” dell’artrite reumatoide in grado di innescare la sintesi di anticorpi dannosi nell’organismo di pazienti affetti da tale malattia e di amplificare i processi infiammatori patologici. Gli autori di questa importante ricerca aprono nuove prospettive all’artrite reumatoide, una malattia infiammatoria graduale che interessa dapprima le articolazioni per poi coinvolgere tutti gli organi e apparati, soprattutto per le donne che sono le più colpite nella nostra società. Questa malattia è una reazione “autoimmunitaria” in quanto le cellule di difesa (i linfociti T e linfociti B), incaricate di riconoscere ed eliminare gli agenti infettivi, invertono la loro azione rivoltandosi contro lo stesso organismo per cui generando una infiammazione distruttiva diretta con la produzione di autoanticorpi patologici. I reumatologi infatti hanno studiato circa i campioni biologici di oltre 60 pazienti affetti da tale malattia per arrivare alla conclusione che il punto di svolta in questa malattia è legato ad una molecola, il micro-RNA155 (miR155), che sarebbe in grado di attivare le cellule B di memoria (oltre ai monociti-macrofagi) facendole diventare molecole patogene ma il  miR155 può essere anche attivato da altre molecole infiammatorie, come CD40 ligando (proteina espressa nei linfociti T), l’interleuchina 6 che agisce come citochina multifunzionale, il fattore attivante dei linfociti B e l’interleuchina 21 che agisce come citochina regolatrice. Inoltre i ricercatori hanno pure dimostrato che un eccesso della molecola di micro-RNA può ridurre l’espressione di una molecola antinfiammatoria Pu-1 che significa aumentare l’infiammazione delle articolazioni ma si è potuto bloccare l’azione del mi-R155 con un farmaco, una molecola specifica fornita dai ricercatori dell’Università di Glasgow, disinnescando quindi questo meccanismo del grilletto molecolare silenziando in tal modo l’infiammazione con un aumento della molecola Pu-1, un potente inibitore dell’infiammazione. Da questa scoperta si aprono così nuove prospettive terapeutiche controllando semplicemente l’infiammazione prodotta dai linfociti B, che producono gli autoanticorpi nocivi, per cui si deve evitare la produzione di questi autoanticorpi e dei processi infiammatori dannosi che da essi possono derivare. Tutto ciò è realmente possibile senza usare farmaci o chemioterapici che abbattono le cellule B.
Tale ricerca è stata pubblicata sull’ultimo numero della prestigiosa rivista Nature Communications.

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